¿Morir para crecer?

Constantemente nos bombardean con información sobre los supuestos riesgos o efectos protectores de algún alimento, suplemento dietario, sustancia química, droga o actividad. En julio, por ejemplo, un artículo de The Annals of Internal Medicineinformaba que la gente que trabaja por lo menos 11 horas por día tiene un 67% más de riesgo de sufrir un ataque al corazón o de morir de una enfermedad cardíaca que quienes trabajan 7-8 horas por día.

Sin embargo, el estudio no puede concluir que trabajar muchas horas cause enfermedades cardíacas. De hecho, uno de los malentendidos más comunes sobre los estudios científicos es la diferencia crítica entre correlación y causalidad. Trabajar muchas horas por día podría ser un mero indicador de un mayor riesgo de enfermedades cardíacas. Por ejemplo, podría ser que la gente muy estresada con una personalidad Tipo A que piensa que las hamburguesas con queso y panceta y las salsas a base de crema son alimentos esenciales, y que ya tiene un mayor riesgo a largo plazo de sufrir una enfermedad cardíaca, también tiende a trabajar más horas.

Los estudios que demuestran una asociación entre un factor y un efecto en la salud deberían considerarse simplemente como un resultado preliminar que conduzca a los investigadores hacia una investigación y un análisis más pormenorizados. Pero hasta los reguladores profesionales, que deberían tener mejor criterio, a veces se dejan llevar por este tipo de interpretación errónea, y reaccionan de manera exagerada.

El pasado mes de diciembre, la Administración de Alimentos y Drogas de Estados Unidos (FDA) emitió un comunicado público sobre seguridad de los medicamentos (Drug Safety Communication) en base a los resultados de un estudio de envergadura realizado en Francia -el estudio Santé Adulte GH Enfant, o SAGhE- que determinó un mayor riesgo de muerte como consecuencia de la terapia hormonal biosintética de crecimiento humano en relación a la población francesa general. Se registraron 93 muertes en el grupo tratado, comparado con las 70 que se esperaban a partir de un cálculo estadístico.

Un artítulo periodístico informó sobre el estudio y la alerta de la FDA con este titular: “¿Están muriendo niños por un centímetro más o dos?" -el lenguaje utilizado garantizaba que las decenas de miles de pacientes (y los innumerables fisicoculturistas y atletas que usan la droga de manera no autorizada) que han tomado la hormona en los últimos 26 años se sintieran aterrados.

Esto nos lleva nuevamente al enigma de la correlación versus la causalidad. El estudio francés comparaba a todos los pacientes que tomaron la hormona de crecimiento con la población general. Pero los dos grupos no son comparables en absoluto: los niños que reciben la droga distan de ser normales.

La hormona de crecimiento se les suministra a los niños por diferentes causas de baja estatura. Estas incluyen una deficiencia de la hormona de crecimiento por causas desconocidas o como resultado de una incapacidad de la glándula pituitaria para producir la hormona, debido a una lesión traumática o por radiación para tratar casos de cáncer. También se la administra a niños que no crecen por una insuficiencia renal crónica o por anormalidades genéticas significativas, como el síndrome de Turner, el síndrome de Noonan y el síndrome de Prader-Willi.

Estos niños sufren una discapacidad grave. El síndrome de Turner, una anormalidad cromosómica en la que falta uno de los seis cromosomas o parte de un cromosoma, se manifiesta de diferentes maneras. Estas incluyen anormalidades físicas características (con frecuencia ovarios que no funcionan, lo que resulta en la ausencia de ciclos menstruales y esterilidad) y otros problemas de salud, como enfermedad cardíaca congénita, bajos niveles de la hormona tiroides y enfermedades autoinmunes.

De la misma manera, el síndrome de Noonan, un trastorno genético relativamente común, se caracteriza por un desarrollo anormal de varios sistemas del organismo que causa características faciales inusuales, baja estatura y anormalidades cardíacas. El síndrome de Prader-Willi se caracteriza por una mala tonicidad muscular, bajos niveles de hormonas sexuales y un déficit de la parte del cerebro que controla los sentimientos de saciedad o hambre, lo que deriva en una ingesta excesiva de alimentos y obesidad.

En consecuencia, esperar la misma tasa de mortalidad en este tipo de pacientes que en la población general sería como echarle la culpa a la insulina por una menor longevidad de los diabéticos (que sufren enfermedades cardíacas y renales con más frecuencia que las personas que no son diabéticas). De hecho, sería una gran noticia médica si no hubiera un incremento en la cantidad de muertes de pacientes tratados con la hormona de crecimiento, porque eso implicaría que la droga en realidad ofrece un efecto de prolongación de la vida en una población que, supuestamente, muere de manera prematura.

Otro hallazgo del estudio SAGhE genera escepticismo sobre una relación de causa y efecto entre la droga y la mayor tasa de mortalidad: la mortandad se produjo por causas que son mecanística y fisiológicamente muy diferentes -principalmente cáncer de huesos, enfermedades cardiovasculares y episodios cerebro-vasculares-. Una manifestación más acotada y unimodal de la toxicidad sería más persuasiva a la hora de establecer una causalidad.

Los reguladores norteamericanos se precipitaron. La Agencia Europea de Medicamentos fue más cautelosa y dijo en una declaración: "En base a este estudio de observación únicamente, no se puede asociar con certeza el riesgo al tratamiento con hormona de crecimiento. Es necesario confirmar y complementar los resultados con mayores análisis".

Existe una asociación reproducible e innegable entre los incendios y los coches de bomberos, pero eso no implica que los últimos causen los primeros. Si usted o un ser querido ha tomado (o está tomando) hormona de crecimiento humana bajo supervisión de un médico, no es algo que debería quitarle el sueño.

Por Henry I. Miller, medico y biólogo molecular, y miembro de la Hoover Institution de la Universidad Stanford en el departamento de filosofía científica y políticas públicas, y del Competitive Enterprise Institute. Fue el director fundador de la Oficina de Biotecnología de la FDA.

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